Аменорея при заболеваниях щитовидной железы.
У больных с различными нарушениями функции щитовидной железы часто наблюдается расстройство менструального цикла. Аменорея, больше характерна для гипофункции щитовидной железы, но может развиться и при тиреотоксикозах. Механизм нарушения менструаций окончательно не установлен. Возможно, что дисфункция щитовидной железы вызывает угнетение гонадо- тропной активности гипофиза. Не исключено, что гормоны щитовидной железы влияют непосредственно на яичники, регулируя чувствительность их к гонадотропинам .
Гипотиреоз у женщин встречается в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. При первичных и тяжелых поражениях щитовидной железы, особенно в детском и пубертатном возрасте, может развиться тяжелая микседема и кретинизм. Более легкие формы возникают в период климактерия или менопаузы как аутоагрес- сивное заболевание. Предполагают, что при этом в связи с гормональными нарушениями тканевые белки щитовидной железы приобретают антигенные свойства. В организме начинает нарастать титр антитиреоидных антител, а ткань железы подвергается постепенной дегенерации.
Гипотиреоз характеризуется медленным течением, больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, зябкость, запоры, ломкость ногтей и волос. У них снижается память, умственные способности, развивается апатия. При осмотре обращает на себя внимание пастозность тела, гипотермия, сухость кожи. Половое влечение снижено, менструальный цикл нарушен по типу гипоолигоменореи или аменореи, часто встречаются ано- вуляция, бесплодие, а при наступлении беременности — выкидыши. Отмечается гипогликемия, плоская сахарная кривая при углеводной нагрузке, гиперхолестеринемия. Основной обмен снижен на 40—50%. Количество белковосвязанного йода в крови и поглощение щитовидной железой уменьшено.
Гипертиреоз
Гипертиреоз обусловлен избыточным поступлением в кровь гормона щитовидной железы. Он может возникнуть на почве местных воспалительных или опухолевых процессов, а также в результате гиперпродукции тиреотропин-релизинг-фактора гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза после нейроин- фекций, психических травм и т. д.
Для гипертиреоза характерны неврологические, обменные и сердечно-сосудистые нарушения.
Больные легко возбудимы, быстро утомляются. Жалуются на потливость, раздражительность, исхудание. В типичных случаях выражены глазные симптомы, тремор рук и тела. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, аритмии, высокое пульсовое давление. Менструальная функция нарушена по типу дисфункциональных кровотечений или аменореи. Часты выкидыши, бесплодие.
У больных выявляют глюкозурию, гипергликемию, диабето- подобную сахарную кривую после нагрузки углеводами, снижение уровня холестерина в крови. Основной обмен повышен, количество белковосвязанного йода увеличено более чем на 10 мкг %, поглощение Л131 превышает 20% в первые часы исследования.
Лечение гипотиреоза проводят тиреоидином (по 0,05—0,3 г) или трийодтиронином (по 10—100 мкг/сут), начиная с небольших доз и постепенно увеличивая их до получения терапевтического эффекта. Аутоиммунные формы гипотиреоза лечат так же, но добавляют глюкокортикоиды для уменьшения синтеза антител. Назначают преднизолон в течение 2 месяцев. В первый месяц ежедневная доза составляет 20—30 мг, во второй — ее постепенно снижают.
При гипертиреозах применяют антитиреоидные препараты, содержащие йод (раствор Люголя, йодистый калий, дийодтирозин), тиреостатические препараты (метилтиоурацил, мерказолил).
Восстановление менструальных нарушений зависит от нормализации функций щитовидной железы.